1 tydzień temu
Taką perspektywę przedstawia przegląd systematyczny przygotowany przez badaczy z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, opublikowany w 2026 roku w International Journal of Molecular Sciences. Autorzy przeanalizowali dane dotyczące czterech nowotworów – raka piersi, prostaty, trzustki i jajnika – porządkując je według pięcioletniego przeżycia.
Z biologicznego punktu widzenia przewlekły stres oznacza długotrwałe obciążenie zdolności adaptacyjnych organizmu. Nie jest to jednorazowa reakcja na trudne wydarzenie, ale stan, w którym układy odpowiedzialne za reagowanie na zagrożenie pozostają aktywne przez tygodnie lub miesiące. W onkologii stres ma charakter wielowymiarowy. Obejmuje nie tylko lęk czy smutek, ale także czynniki społeczne, zawodowe, rodzinne i egzystencjalne. Dla wielu pacjentów oznacza konieczność redefinicji planów życiowych, ról społecznych i poczucia kontroli nad własnym ciałem.
Mechanizmy biologiczne przewlekłego stresu
Autorzy przeglądu opisują mechanizmy łączące przewlekły stres z przebiegiem nowotworu jako trzy powiązane ze sobą etapy. Pierwszym z nich jest alarm hormonalny. Przewlekły stres prowadzi do utrzymującej się aktywacji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA) oraz układu współczulnego. W praktyce oznacza to długotrwałe podwyższenie poziomu kortyzolu, adrenaliny i noradrenaliny.
– Organizm działa, jakby stale był w trybie zagrożenia. To wiąże się z nasileniem procesów zapalnych oraz immunosupresją, co może sprzyjać progresji nowotworu i osłabiać odpowiedź na leczenie – mówi współautorka przeglądu, Katarzyna Herbetko, studentka Wydziału Lekarskiego i doktorantka Nauk Medycznych i Nauk o Zdrowiu UMW.
Drugim etapem jest wpływ na odporność i stan zapalny. Hormony stresu oddziałują na funkcjonowanie układu immunologicznego. Długotrwała ekspozycja na kortyzol i katecholaminy może osłabiać nadzór immunologiczny oraz przesuwać równowagę w stronę przewlekłego, niskonasilonego stanu zapalnego. Jest to środowisko, w którym komórkom nowotworowym łatwiej przetrwać, namnażać się i unikać mechanizmów kontroli.
Trzecim elementem jest wpływ na środowisko guza. Na poziomie tkankowym przewlekły stres może oddziaływać na angiogenezę, migrację komórek nowotworowych oraz procesy związane z opornością na leczenie. Autorzy konsekwentnie zaznaczają jednak istotne zastrzeżenie: są to mechanizmy biologicznie zgodne z obecną wiedzą, ale w badaniach klinicznych bardzo trudno oddzielić wpływ stresu od zaawansowania choroby, intensywności terapii i innych czynników klinicznych.
Rak rakowi nierówny
Jednym z kluczowych wniosków przeglądu jest to, iż przewlekły stres nie oddziałuje w taki sam sposób we wszystkich nowotworach. Jego znaczenie biologiczne i kliniczne zależy zarówno od typu choroby, jak i od jej rokowania.
W nowotworach o lepszym przeżyciu, takich jak rak piersi i rak prostaty, stres najczęściej przyjmuje postać przewlekłej niepewności. Pacjenci żyją z chorobą przez dłuższy czas, zmagając się z lękiem przed nawrotem, skutkami ubocznymi leczenia oraz trwałymi zmianami w jakości życia. W tym kontekście na pierwszy plan wysuwa się biologiczna rola sygnalizacji adrenergicznej i glukokortykoidowej, która w badaniach przedklinicznych wiąże się między innymi z procesami przerzutowania oraz odpowiedzią na terapię. Nie oznacza to, iż stres „niweczy leczenie”, ale iż u części pacjentów może stanowić dodatkowy czynnik biologiczny współkształtujący przebieg choroby.
Inny obraz wyłania się w nowotworach o gorszym rokowaniu, takich jak rak trzustki i rak jajnika. W tej grupie dystres psychiczny i depresja występują częściej i zwykle mają większe nasilenie. Co istotne, objawy psychiczne mogą czasem wyprzedzać rozpoznanie nowotworu, co sugeruje udział mechanizmów biologicznych, a nie wyłącznie reakcję emocjonalną na diagnozę. Na poziomie biologicznym dominują tu mechanizmy zapalne i cytokinowe, w tym podwyższony poziom IL-6, oraz znaczne obciążenie ogólnoustrojowe.
– Dystres psychiczny nie jest tylko emocją, ale czynnikiem, który może dokładać się do fizjologicznego przeciążenia organizmu i obniżać rezerwy niezbędne w procesie leczenia – zauważa Katarzyna Herbetko.
Psychoterapia – więcej niż rozmowa
Autorzy przeglądu podkreślają, iż psychoterapia w onkologii nie jest wyłącznie wsparciem emocjonalnym. Dane pokazują, iż interwencje psychologiczne mogą zmniejszać lęk i depresję, poprawiać jakość życia oraz wpływać na markery stresu i zapalenia, takie jak poziom kortyzolu czy wybrane cytokiny. Jednocześnie badacze zachowują ostrożność interpretacyjną.
– Nie ma prostej zależności: „psychoterapia równa się dłuższe przeżycie”. Widzimy realne, mierzalne zmiany biologiczne, ale obecny stan wiedzy nie pozwala na jednoznaczne wnioski dotyczące śmiertelności – zaznacza Herbetko.
Warto również zwrócić uwagę, iż efekt terapii psychologicznej może słabnąć po jej zakończeniu. Wskazuje to na potrzebę długofalowego, a nie jedynie epizodycznego wsparcia.
Wnioski i rekomendacje
Autorzy jasno wskazują ograniczenia dostępnych danych. Należą do nich heterogeniczne metody pomiaru stresu, brak metaanaliz umożliwiających precyzyjne wnioski ilościowe oraz trudność w rozdzieleniu stresu jako czynnika biologicznego od stresu jako konsekwencji ciężkiej choroby i leczenia.
Najważniejszy przekaz przeglądu jest jednoznaczny: przewlekły stres nie jest winą pacjenta. Jest natomiast czynnikiem powiązanym z mierzalnymi procesami biologicznymi, który podobnie jak ból, niedożywienie czy zaburzenia snu może i powinien być adresowany klinicznie. Autorzy postulują systemowe włączenie psychoonkologii do standardu opieki, rutynowy screening dystresu i szybkie ścieżki pomocy, wsparcie dla partnerów i opiekunów, a także rozwój interwencji cyfrowych (e-health) oraz strategii podtrzymujących efekt terapii.
– Psychoonkologia nie może być dodatkiem. Przewlekły stres powinien być traktowany jako modyfikowalny czynnik ryzyka w onkologii, analizowany w kontekście złożonych interakcji biologicznych, psychologicznych i środowiskowych – podsumowuje Katarzyna Herbetko.
Źródło: Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, fot. Pixabay/ CC0
